Артрит энцефалит коз опасен ли для людей

АРТРИТ-ЭНЦЕФАЛИТ КОЗ

Артрит-энцефалит коз (англ. — Caprine arthritis/encephalitis; лейкоэн-цефаломиелит-артрит коз, АЭК) — медленно прогрессирующая болезнь коз, характеризующаяся развитием демиелинизирующего энцефалита, прогрессирующего артирита, интерстициальной пневмонии и гибелью животных.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

АЭК как лейкоэнце-фалит впервые был описан в 1974 г., в ранних сообщениях болезнь была представлена как мэди, или прогрессирующая пневмония коз, по аналогии с болезнью овец, но в последующие годы возбудитель был охарактеризован подробнее. АЭК обнаружен во многих странах, в частности европейских. На территории России болезнь официально не зарегистрирована. Предполагается, что широта распространения и степень инфицирования высокие.

Возбудитель болезни. Возбудитель АЭК — ДНК-РНК-содержащий медленный вирус (Lentivirus) семейства Retroviridae, диаметром Ю0. 120нм, со свойствами, характерными для ретровирусов, в частности вируса вис-ны-мэди овец (содержит РНК-зависимую ДНК-полимеразу). Структурные белки вируса АЭК также очень похожи на белки вируса висна-мэди овец. Однако установлено, что вирусы АЭК и висна-мэди различаются по критерию гомологичности нуклеотидных последовательностей генома и являются двумя различными представителями семейства ретровирусов.

Возбудитель выращивают в некоторых культурах тканей (в частности, синовиальной ткани) коз и овец. Размножение вируса происходит параллельно с образованием синцитиев, но литического ЦПД не наблюдают. Патогенный спектр ограничивается козами.

Эпизоотология. Сведения об эпизоотологии АЭК неполные. Серологические исследования свидетельствуют о широком распространении инфекции. Болезнь поражает козлят в возрасте 1. 5 мес. Эпизоотологичес-

360кие наблюдения позволяют предположить, что козлята заражаются внутриутробно или сразу же после рождения. Клинически болезнь проявляется только у 20 % всех инфицированных животных, у остальных протекает преимущественно бессимптомно. Естественная передача вируса АЭК происходит с молоком инфицированных матерей. Вероятно, возбудитель может переноситься с другими секретами или трансплацентарно.

Вирус АЭК обнаружен в молоке и молозиве инфицированных коз. В экспериментальных условиях вирусом могут быть инфицированы ягнята, у которых он вызывает артриты и продукцию вирусспецифических антител.

Патогенез. После интрацеребрального, интраартикулярного или интраперитонеального заражения развиваются разного рода изменения. Через 1 нед появляются первые воспалительные повреждения в головном мозге, суставах и легких, которые сохраняются в течение 8. 21 мес независимо от возраста животных. В лейкоцитах периферической крови жизнеспособный вирус обнаруживается начиная со 2-й недели после заражения в течение всей жизни животного.

Течение и клиническое проявление. Заболевание наблюдается у козлят в возрасте 1. 5мес. В целом заболевание характеризуется неврологическими изменениями с лейкоэнцефалитом, интерстициальной пневмонией и артритом.

Клинические симптомы развиваются очень медленно. Заболевание проявляется атаксией, гиперестезией, иногда лихорадкой, прогрессирующими парезами конечностей, перерастающими в параличи. Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние. Кроме того, отмечают хромоту вследствие развития артрита и одышку. У заболевших животных свалявшаяся шерсть, они отстают в росте. Аппетит не нарушен. Иногда наступает атрофия мускулатуры на парализованной конечности. Присоединяются явления пневмонии. Животные больше не могут стоять и погибают в положении лежа.

У взрослых коз чаще развивается артрит, особенно на карпальных суставах, в то время как у 2. 4-месячных козлят болезнь проявляется прежде всего лейкоэнцефаломиелитами.

Течение АЭК — несколько недель, исход летальный.

Картина крови, как правило, без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечают плеоци-тоз, в основном за счет мононуклеарных клеток, и увеличение содержания белка.

Патологоанатомические признаки. Патологоанатомические изменения локализуются в центральной нервной системе, суставах и легких.

Гистологически доминирует демиелинезирующий энцефалит с очаговыми скоплениями лимфоцитов и макрофагов в малом мозге. Вместе с тем наблюдаются очаговые некрозы. Изменения выражены в белом веществе головного и спинного мозга и мозжечка. Наиболее выраженные поражения чаще обнаруживают в шейных и грудных отделах спинного мозга. Микроскопически они характеризуются образованием плотных пери-васкулярных муфт из мононуклеарных клеток, формированием лимфоци-тарных инфильтратов, пролиферацией глии и выраженной первичной демиелинизацией. В тяжелых случаях участки нервных клеток замещаются глиальными рубцами.

Поражения суставов характеризуются артритами с синовиальной гиперплазией. При прогрессировании болезни нарастают дегенеративные

изменения, такие, как фиброз, некроз и минерализация синовиальных оболочек, появляются периартикулярные коллагенозные структуры.

В легких отмечают диффузную интерстициальную пневмонию, как при мэди.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов патоло-гогистологических, вирусологических (культивирование возбудителя на культурах тканей и типизация в РДП, ИФА) и серологических (РИД, ИФА, РН) исследований.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционные болезни: висна-мэди, скрепи, листериоз, по-лиоэнцефаломаляцию, токсоплазмоз, болезнь Борна; другие заболевания мышечной и скелетной систем (недостаток витамина Е, септические артриты и травмы, недостаток меди).

Иммунитет, специфическая профилактика. После заражения у инфицированных животных образуются сывороточные антитела, которые, однако, защиты не создают. Средства специфической профилактики АЭК не разработаны.

Профилактика. Проводят комплекс профилактических, ветеринарно-санитарных мероприятий, таких же, как при других медленных инфекциях овец и коз.

Меры борьбы. Меры борьбы сводятся к проведению в неблагополучном хозяйстве ветеринарно-санитарных мероприятий, выявлению и выбраковке больных и серопозитивных животных.

Применяют метод изолированного выращивания козлят путем разделения матерей и козлят сразу же после окота; скармливание молозива только после прогревания в течение 60 мин при 56 °С или скармливание молока свободных от вируса коз или пастеризованного молока коз или коров.

Проводят серологический контроль выращенных таким образом коз на наличие антител к вирусу АЭК в РДП или РИД с 6-месячным интервалом и удаление всех серопозитивных животных.

При получении двух отрицательных результатов с 6-месячным интервалом животные считаются свободными от АЭК-вируса. Хозяйство считается оздоровленным, если в нем не выявлено ни одного положительно реагирующего животного.

Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте основные клинические признаки симтомокомплекса мэди и аденоматоза у овец. 2. В чем заключаются основные паталого-анатомические различия при мэди и аденоматозе овец? 3. Какой основной метод лабораторной диагностики висна-мэди? 4. Чем заканчиваются заболевания овец медленными вирусными инфекциями?

Артрит энцефалит коз опасен ли для людей

Г.Д. СИДЕЛЬНИКОВ, Д.В. КОЛБАСОВ, А.Ю. ЧИЧИКИН, И.Ю. ВОЛКОВА, А.В. РЖАВИН
ВНИИВВиМ

Артрит-энцефалит коз (АЭК) — медленно протекающее вирусное заболевание, характеризующееся развитием демиелинизирующего энцефалита, прогрессирующего артрита, интерстициальной пневмонии, реже — маститов, оканчивающееся летально [3,4].

Болезнь распространена повсеместно, но чаще встречается в районах с интенсивным козоводством. Симптомокомплекс поражения трех систем органов (центральной нервной системы, суставов, легких) у коз описан во многих странах [2, 9], в том числе и в России [1]. При этом только у 1 -2 % инфицированных животных поражается центральная нервная система (в основном молодняка) и до 30 — 40 % (впоследствии) — суставы.

Существующие в настоящее время программы искоренения артрита-энцефалита коз за рубежом включают комплекс взаимосвязанных звеньев [7, 8, 10]: серологическое обследование импортируемых и продаваемых в другие хозяйства внутри страны коз, выявление скрытых вирусоносителей с использованием ПЦР-анализа, а также карантинирование и оздоровление неблагополучных по инфекции хозяйств. До появления молекулярно-биологических методов диагностики артрита-энцефалита коз основным инструментом для обнаружения больных животных было серологическое обследование восприимчивого поголовья такими способами, как реакция диффузионной преципитации в агаровом геле и иммуноферментный анализ в различных модификациях [5, 6].

В программах по контролю АЭК наряду с выявлением всех серопозитивных животных особое значение имеет обнаружение вирусоносителей — наиболее опасных источников инфекции. Создание и совершенствование высокочувствительных молекулярно-генетических методов значительно облегчают осуществление программ по искоренению болезни.

Цель наших исследований — разработать и провести мероприятия по оздоровлению хозяйства от артрита-энцефалита коз с применением ПЦР- анализа как сигнального метода диагностики.

Материалы и методы. Диагностические исследования провели в одном из козоводческих хозяйств Тверской области, а лабораторные — на базе ВНИИВВиМ, используя образцы крови от клинически больных и подозреваемых в заражении животных. Во время транспортировки пробы крови стабилизировали ЭДТА (Трилон-В). Кровь брали 4 раза: первый в марте 2003 г. у подозреваемых и клинически больных животных (п=7), а также у основных производителей (п=3); второй -в мае 2005 г. у всех особей, полученных от ранее исследованных производителей (п=104); третий — в июне 2006 г. (п=25); четвертый — в январе 2007 г. (п=25).

Провирусную ДНК в образцах крови животных выявляли ПЦР-анализом.

Последний обладает наиболее высокой чувствительностью и специфичностью, кроме этого в отечественной практике отсутствуют средства серологической диагностики. При проведении ПЦР-анализа препараты нуклеиновых кислот, выделенные из крови животных, гибридизировали праймерами, комплементарными последовательностям gag-гена вируса АЭК, фланкирующими ампликоны размером 392 и 173 п.о. соответственно. Пробы ДНК амплифицировали в 25 мкл реакционной смеси, содержащей: 20 pmoles каждого праймера; 200 мкМ смеси dNTP; 25 mM Tris HCI, рН 8,8; 60 mM KCI; 2,5 mM MgCI2; 7,5 мМ EDTA; 0,5% Tween 20; 0,01% желатины и 2 ед. Tag-полимеразы. Режим амплификации на термоцикле «Touchdown» фирмы Hybaid был следующим: денатурация 94 °С — 30 с, отжиг прай-меров 55 °С — 30 с, элонгация цепи 72 °С -30 с (35 циклов), финальная элонгация 72 °С — 3 мин. Результаты амплификации учитывали с помощью электрофореза в 2,0 %-ном агарозном геле.

Результаты исследований. В 1992 г. у коз, завезенных из госплемзавода «Никоновский» Раменского района Московской области, отметили первые признаки болезни — развитие хронических артритов, чаще карпальных суставов, хромоту, маститы с последующей индурацией вымени, агалактию. Различные схемы терапии животных ожидаемого эффекта не принесли. Коз выбраковывали в начальной стадии развития парезов конечностей и кахексии. Случаев выздоровления не зафиксировали. К моменту проведения работы (весна 2003 г.) в стаде насчитывалось: 60 дойных коз зааненской породы, 23 козы в возрасте 1 год, 1 козел англонубийской породы и 3 зааненской породы.

По результатам эпизоотологического анализа и клинического обследования животных поставили предварительный диагноз — артрит-энцефалит коз, а молекулярно-генетическими исследованиями проб крови методом ПЦР-анализа подтвердили его.

При выборочном анализе образцов (п=10) в марте 2003 г. провирусную ДНК выявили в крови 2 основных производителей и 1 взрослой козы. Массовое повторное исследование в мае 2005 г. показало, что уровень инфицированности поголовья составил 8,7 % (9 положительных проб из 104 исследованных).

Установив факт циркуляции возбудителя в хозяйстве, провели комплекс мероприятий, включающий карантинные и ветеринарно-санитарные меры. Были приостановлены хозяйственно-экономические связи с партнерами (купля — продажа животных, кормов, молока и сыра), оборудованы дезбарьерами въездные пути в хозяйство и помещения. Положительно реагирующих коз с клинической формой болезни немедленно изолировали из стада с последующим их убоем на специально оборудованной площадке. Туши выбракованных животных уничтожали сжиганием. Особей, в крови которых обнаруживали провирусную ДНК ВАЭК, в последующем также убивали. Исключение составляли лишь особо ценные в племенном отношении козематки, которых выбраковывали по мере получения от них последнего приплода.

Для предотвращения передачи возбудителя козлят, полученных от положительно реагирующих на ВАЭК маток, отнимали немедленно после рождения (до момента облизывания их и первого акта сосания) и в дальнейшем им выпаивали только обеззараженное козье молозиво, а также пастеризованное коровье молоко. Молозиво обеззараживали при 56 °С в течение 60 мин. Посуду регулярно автоклавировали при 120 °С в течение 30 мин.

Животноводческие помещения и производственные цеха дезинфицировали 3%-ным горячим раствором NaOH с последующей побелкой площадей, а кормушки и инвентарь на выгульных двориках и летних кормовых площадках — 3%-ным раствором формальдегида.

В животноводческих помещениях, кормоцехе, цехе готовой продукции и складах провели дератизацию, используя препарат аратам-к.

По результатам определения вирусоно-сительства среди коз (ПЦР-анализ) мы отслеживали движение инфицированных животных внутри стада (учитывая источники его пополнения), изучали гениалогическое древо козлов-производителей, коз маточного поголовья и их потомства. На основании этих данных выявили прямую наследственную связь всех АЭК-позитивных животных.

По мере проведения селективной (результаты ПЦР-анализа) выбраковки инфицированных особей контролировали «чистоту» получаемого приплода. В январе 2007 г. из 25 проб крови молодняка от положительно реагирующих родителей только 1 была положительной. Причиной этого послужило несоблюдение методики экстренного отъема новорожденных козлят от маток в момент их рождения.

Заключение. Результаты по оздоровлению хозяйства от артрита-энцефалита коз по рекомендуемой нами схеме позволяют считать ее эффективной при условии планомерного и полномасштабного выполнения этих мероприятий. При исходном уровне инфицированности поголовья коз в 2005 г. 8,7 % к 2007 г. процент положительно реагирующих животных был сведен до минимума, с полным отсутствием инцидентности болезни.

1. И.Ю. Волкова и др. //Ветеринария. 2007. № 1.

2. Caprine Arthritis/Encephalitis in Bosnia and Herzegovina. //OIE. FAO. HandiSTATUS , 20.04.2005.

3. Cork L.C. et al. // J. Infec. Dis. 1974, 129.

4. Crawford T.B. et al. // Science. 1980, 207.

5. Cutlip R. С et al.// Am. J. Vet. Res. 1977, 3.

6. Houwers D. J. et al. // Vet. Microbiol. 1982, 7.

7. Krieg A. et al.// Schweiz. Arch. Tierheilkd. 1990, 132.

8. Kuhn N. // Faculty of Veterinary Medicine, University of Bern, Bern, Switzerland. 1998.

9. Misako Konishi et al. //J. Vet. Med. Sci. 2004, 66(8). 10. Peterhans E. et al. // Vet. Res. 2004, 35.

АРТРИТ-ЭНЦЕФАЛИТ КОЗ

Предполагается, что болезнь распространена широко (17), так как симптомокомплекс поражения 3-х систем органов (ЦНС, суставов, лёгких) у коз уже описан в некоторых странах (6, 7,12, 24,27, 26, 28). Инфекция широко известна во Франции. Чаще вирус встречается в районах интенсивного козоводства — Европе, Австралии, США. При этом только у 1-2% инфицированных животных поражается ЦНС и до 30-40% (в последствии) — суставы.

Клиническая картина и патологоанатомические изменения. Болезнь широко поражает козлят в возрасте 1-5 мес. По клиническим признакам АЭК похож на синдром висны- маэди у овец (7, 8, 9). В ранних сообщениях эта болезнь была представлена как маэди или ППО по аналогии с аденоматозом овец (25а), проявляется атаксией, гиперстезией, иногда лихорадкой, прогрессирующими парезами конечностей, перерастающими в параличи. Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние. Животные часто погибают с картиной тетраплазии. Присоединяются явления пневмонии и воспаления суставов. Яркий клинический признак — увеличение объёма путового сустава. Картина крови, как правило, без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечается гшеоцитоз, в основном за счёт мононуклеарных клеток, и уве- личение количества белка (8). Течение болезни — несколько недель, исход — летальный.

Патоморфологические изменения у естественно и экспериментально инфицированных животных локализуются в ЦНС, суставах и лёгких (9). В ЦНС изменения выявляют в белом веществе головного и спинного мозга и мозжечке. Наиболее выраженные поражения чаще обнаруживаются в шейных и грудных отделах спинного мозга. Микроскопически поражения характеризуются образованием плотных периваскулярных муфт из мононуклеарных клеток, формированием лимфоцитарных инфильтратов, пролиферации глии и выраженной первичной демиелинизацией. В тяжёлых случаях участки нервных клеток замещаются глиальными рубцами. В суставах обнаруживается гиперплазия синовиальных клеток, лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация. При прогрессировании болезни нарастают дегенеративные изменения, такие как фиброз, некроз, и минерализация синовильных оболочек, появляются периартикулярные коллагенозные структуры. В лёгких — изменения, аналогичные наблюдаемым при маэди у овец: интерстициальная пневмония, гиперплазия периброн- хиальной лимфоидной ткани (1).

Патогенез. Вирус пребывает в латентном состоянии в предшественниках макрофагов и начинает реплицироваться в период их дифференциации. На процесс репликации вируса влияют вирусные АТ и цитокины. АТ к гликопротеинам одних лентивирусов нейтрализуют вирус, в то время как АТ к гликопротеину других вирусов соединяются с вирионами, но не нейтрализуют их. Образовавшиеся в таких случаях комплексы вирус-АТ связываются с Fc- рецепторами макрофагов и способствуют проникновению вирусов в клетки. После проникновения в ткани инфицированные макрофаги взаимодействуют с лимфоцитами и индуцируют воспалительный каскад с дальнейшей продукцией цитокинов, которые усиливают экспрессию АТ класса II — главного комплекса гистосовместимости и пролиферацию лимфоцитов В и CY. Патологический процесс, по-видимому, усиливается образованными комплексами: вирусный гликопротеин — lg (21).

Вирус относится к семейству Retroviridae, близок, но не идентичен вирусу висны-маэди. По многим свойствам сходен с вирусом висны-маэди овец (11, 12, 20). Вирус, изолированный от больных коз, обладает свойствами, характерными для ретровирусов.

Морфологический и химический состав. Вирус содержит 60-70S РНК и РНК- зависимую ДНК-полимеразу, а в инфицированных вирусом культурах клеток обычно обнаруживают вирусные частицы, морфологически характерные для ретровирусов.

Морфогенез вируса АЭК идентичен морфогенезу вируса висны-маэди: частицы типа С ретровируса диаметром 100-120 нм почкуются на плазменных мембранах инфицированных клеток. Почкующаяся частица содержит электронноплотную внутреннюю структуру, имеющую форму полумесяца. После созревания частицы отпочковываются в межклеточное пространство; зрелые экстрацеллюлярные вирионы имеют отчетливый промежуточный слой, электронно-плотное центрально расположенное ядро.

Структурные белки АЭК очень похожи на белки вируса висны-маэди овец, а их АГ детерминанты перекрестно реагируют со структурным полипептидом рЗО вируса висны-маэди (1а). Эти вирусы в РИД неразличимы, поэтому некоторые исследователи считают, что вирус АЭК является вариантом вируса висны-маэди овец, хотя, как установлено, они различаются по критерию гомологичности нуклеотидных последовательностей генома (14, 18, 25) и яв- ляются 2-мя различными представителями семейства ретровирусов. Гомологичные участки [геномов этих вирусов, были выявлены в районах gag и pol и небольшой области гена env, ^контролирующих групповую специфичность, определяемую близкими в АГ-отношении [внутренними белками 2-х вирусов. Негомологичные участки, такие как большая область гена env, могут представлять уникальные последовательности нуклеотидов, определяющие штаммовую специфичность и клеточный тропизм. Таким образом, полученные данные хорошо коррелируют с результатами сравнительного изучения биологических свойств, указанных вирусов (24 а).

Устойчивость. Не изучена. Прототипные шт. — К 1514, 1736-81, 2150-81

Антигенная вариабельность и родство. Вышеприведенные данные о родстве вируса АЭК с возбудителем висны-маеди, вызывающим у козлят в возрасте 2-4 мес пневмонию и поражение ЦНС, а у взрослых особей — артрит, чаще путового сустава, подтверждаются рядом исследователей. Данный вирус более связан с вирусом висны, чем с вирусом ВИЧ. Вирус кодирует белок Rev, необходимый для эффективной репликации его в культуре клеток (29). Поверхностный гликопротеин gpl35 вируса АЭК формируется в результате посттранс- ляционной модификации гликознлированного gp 155 (6а). Установлена частичная гомология генома ВИЧ с геномами лентивирусов домашних животных: висны-маэди, АЭЕ и ИНАН. Наиболее выраженная гомология обнаружена с геномом вируса висны-маеди (14а).

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится на ягнятах 1,5-мес возраста, у которых развиваются артриты и продуцируются вирус-специфические АТ. С этой целью кровь от молодых серонегативных коз центрифугируют в р-ре фикола с последующей адгезией в лунках пластиковых плашек, выделяют моноциты. Последние инфицируют in vitro вирусом и инокулируют козам в дозе по 105 клеток/животное. Спустя 3 мес инфицированных животных обрабатывают гексаметазоном. Обработка обостряет течение инфекции. После ее проявления у всех коз, инфицированных чужими моноцитами, обычно развиваются артриты и в крови появляются инфицированные моноциты; в группе коз, зараженных собственными моноцитами, только у одной из 3 отмечали обострение инфекции. Таким образом, реакция хозяина на инфицированные вирусом клетки является основным фактором, определяющим экспрессию вируса АЭК (15).

Культивирование. Вирус АЭК размножается in vitro в культурах клеток козьего происхождения, а также, как и изоляты вируса висны-маеди, в культурах клеток овец (12).

Предполагают, что козлята заражаются внутриутробно или немедленно после рождения (7). Вирус АЭК обнаружен в молоке и молозиве инфицированных коз (3, 23). Совместное содержание ягнят со взрослыми козами, инфицированными вирусом АЭК, не вело к развитию болезни у ягнят в течение 15 мес наблюдения (16, 22, 23). Однако вирус АЭК передается с молоком не только козлятам, но и ягнятам.

Источники: http://xn--80ahc0abogjs.com/veterinariya_727/artrit-entsefalit-koz.html, http://www.liveanimal.ru/krs/veterinariya/zaraznye-zabolevaniya/infektsionnye-zabolevaniya/opyt-ozdorovleniya-khozyajstva-neblagopoluchnogo-po-artritu-entsefalitu-koz, http://myzooplanet.ru/mikrobiologiya-immunologiya-veterinarnaya/artrit-entsefalit-koz-10528.html

18 комментариев
  • megan92 ()   2 недели назад
    Подскажите, кто как борется с болью в суставах? Жутко болят колени(( Пью обезболивающие, но понимаю, что борюсь со следствием, а не с причиной...
  • Дарья ()   2 недели назад
    Несколько лет боролась со своими больными суставами и только прочитав эту статью, уже давно забыла про "неизлечимые" суставы
  • megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города
    ))
  • Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  • Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  • юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  • Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения суставов действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  • Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  • Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения суставов? Бабушка таблеткам не доверяет, мучается от боли...
  • Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  • Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  • Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с заболеваниями суставов говорили. Говорят что нашли способ навсегда вылечить суставы и спину, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  • Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью вылечить больные суставы.
  • александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  • Максим 4 дня назад
    кто Диклофенак пробовал? как эффект? помогло?
  • Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    Практически не помогло. Не советую.
  • Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с заболеваниями суставов, в 21 веке любые суставы можно вылечить!
  • Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector