Как влияют гормоны на остеопороз

Как влияют гормоны на остеопороз

ВЛИЯНИЕ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ НА КОСТНУЮ ТКАНЬ

Механизмы влияния половых гормонов на костную ткань чрезвычайно сложны и до конца не изучены. Установлено, что масса и качество костной ткани зависят от основных защитных факторов, к которым относятся физическая активность, полноценность питания и половые гормоны.

В периоде детства кости растут одинаково вне зависимости от пола. Ведущую роль играют физическая активность и питание с достаточным количеством кальция и витамина D.

В пубертатном периоде скелет становится мишенью для половых гормонов. Особенности его формирования в значительной степени зависят от преобладания женских или мужских половых гормонов. Активизация процессов костного метаболизма проявляется в прогрессирующем увеличении костной массы. Как преждевременное половое созревание, так и его задержка отражаются на массе и форме скелета.

В репродуктивном периоде пик костной массы достигается между 20 и 30 годами жизни. Сохранение трех основных защитных факторов (физическая активность, питание и половые гормоны) является необходимым условием для здорового старения костной ткани, которое начинается в возрасте около 40 лет.

В менопаузе происходит резкое снижение синтеза половых гормонов яичниками, и через 3-5 лет он практически прекращается. Снижение уровня эстрогенов ведет к ускорению костного обмена, что проявляется потерей костного вещества. Стартовая минеральная плотность костной ткани (МПКТ) и скорость потери костного вещества определяют риск развития остеопороза.

В старости сниженная мобильность, недостаточные инсоляция и потребление кальция и витамина D относятся к типичным факторам риска развития остеопороза. Дефицит витамина D приводит к ускоренному костному обмену в результате развития вторичного гиперпаратиреоза.

Таким образом, половые гормоны оказывают выраженное влияние на костную ткань в пубертатном и репродуктивном периодах. На тесную взаимосвязь половых гормонов и костной системы указывают:

  • раннее закрытие «зон роста» трубчатых костей и остановка роста при преждевременном половом созревании;
  • позднее закрытие «зон роста» трубчатых костей при задержке полового созревания;
  • низкая МПКТ при дисгенезии гонад и первичной аменорее;
  • снижение МПКТ при вторичной гипер- и гипогонадотропной аменорее, при гиперпролактинемии, после овариэктомии, в постменопаузе;
  • высокая МПКТ у женщин с гиперандрогенией;
  • снижение МПКТ на фоне лечения а-ГнРГ более 6 мес.;
  • торможение процессов резорбции костей (по данным денситометрии) и повышение МПКТ на фоне ЗГТ половыми гормонами.

Ясно, что эстрогены у женщин и андрогены у мужчин чрезвычайно важны для формирования и поддержания достаточной костной массы.

До 1988 г. влияние эстрогенов на костную ткань объясняли различными опосредованными механизмами: снижением синтеза кальцитонина и всасывания кальция в кишечнике, а также снижением реабсорбции кальция почками и усилением синтеза паратгормона и др. В 1988 г. две независимые группы ученых обнаружили эстрогеновые рецепторы (ЭР) в остеобластоподобных клетках. В последующем ЭР были обнаружены на остеокластах, остеоцитах, на трабекулярных активных и неактивных остеобластах, а также на костных эндотелиальных клетках.

Такое разнообразие типов костных клеток, на которых представлены рецепторы эстрогенов, затрудняет выяснение механизма влияния эстрогенов на костную ткань. Некоторые исследователи говорят о прямом воздействии эстрогенов на кость, другие — одновременно о прямом и опосредованном влиянии. Существует также мнение, что убедительных данных о прямом влиянии эстрогенов на костную ткань нет.

Исследования последних лет выявили способность эстрогенов оказывать прямой тормозящий эффект на продукцию нескольких лизосомальных ферментов в остеокластах, тормозя таким образом резорбцию костной ткани. Непрямое влияние эстрогенов на остеокласты может осуществляться посредством стимуляции инсулиноподобных факторов роста и остеокальцина, способствующих формированию костей и даже использующихся для терапии остеопороза. Защитный эффект эстрогенов на костную ткань реализуется через активацию кальцитонина, оказывающего ингибирующее действие на остеокласты, а также через снижение чувствительности рецепторов костной ткани к паратгормону, который оказывает стимулирующий эффект на остеокласты. Эстрогены могут также ингибировать продукцию интерлейкина -6, тем самым снижая активность остеокластов.

В эксперименте показано, что после овариэктомии цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α) усиливают костную резорбцию вследствие отсутствия эстрогенов. Полное подавление потери костной ткани получено в эксперименте на овариэктомированных животных при комбинированном применении антагониста к рецепторам ИЛ-6 и протеина, связывающего ФНО-α. При постменопаузальном остеопорозе отмечается увеличение синтеза ИЛ-1β, ИЛ-6 и ФНО-α клетками периферической крови.

Возможным фактором, ингибирующим остеокласты, является трансформирующий фактор роста — ТФР-β, синтез которого стимулируется эстрогенами. Выявлено несколько его изоформ. Установлено, что ТФР-β3 специфически активируется эстрогенами в остеокластных клетках. В эксперименте показано, что эстрогены и антиэстрогены в равной степени защищают кость посредством стимуляции синтеза ТФР-β3.

Для понимания прямого влияния эсрогенов селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов (СМЭР) на костные клетки крайне важным является недавнее открытие второго типа эстрогеновых рецеторов — ЭР-β. В настоящее время различают два типа эстрогеновых рецепторов: α и β. Т. Spelsberg с соавт. показал, что ЭР-α и ЭР-β играют различную роль в регуляции функции остеобластов и генной экспрессии в ответ на влияние эстрогенов и СМЭР. Установлено, что эстрогены и селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов одинаково регулируют гены в клетках с ЭР-β, но по-разному в клетках с ЭР-α.

Эстрогены, связываясь с ЭР, вызывают экспрессию раннего генного ответа, щелочной фосфатазы и макрофаг-колониестимулируещего фактора, но тормозят клеточную пролиферацию и продукцию остеокальцина, ИЛ-1 и ИЛ-6. СМЭР и тамоксифен также повышают продукцию макрофаг- колониестимулирующего фактора, но не влияют на синтез щелочной фосфатазы, остеокальцина и ингибируют продукцию ИЛ-6 и ИЛ-11. Эстрогены блокируют минерализацию матрикса через ЭР-α, чего не отмечено в клетках с ЭР-β. Следовательно, при преобладании остеобластов с ЭР-α возможно торможение минерализации матрикса под влиянием эстрогенов. Эти данные позволяют полагать, что ЭР-α и ЭР-β остеобластов могут детерминировать степень дифференцировки остеобластов и их функцию посредством изменения экспрессии генов под влиянием эстрогенов и СМЭР.

Установлено также, что эстрогены оказывают прямое влияние на почки, усиливая реабсорбцию кальция. Поэтому в постменопаузе на фоне дефицита эстрогенов реабсорбция кальция в почках снижается. В эксперименте на овариэктомированных крысах показано, что при добавлении эстрогенов эпителий клубочков и канальцев более выражен, чем у нелеченных животных.

Пути воздействия эстрогенов и их дефицита на костную ткань включают влияние на β-лимфопоэз в костном мозге и на различные варианты генных рецепторов к витамину D.

В эксперименте на мышах установлено, что дефицит эстрогенов после овариэктомии избирательно стимулирует β-лимфопоэз. Последний восстанавливался при назначении эстрогенов, фитоэстрогенов и СМЭР (ралоксифена). Поэтому полагают, что повышение β-лимфопоэза тесно связано с патогенезом остеопороза у овариэктомированных мышей. После овариэктомии заметно повышалась и экспрессия мРНК остеокласт- дифференциального фактора, который недавно клонирован как критический фактор для формирования остеокластов.

Поскольку при постменопаузальном остеопорозе процессы резорбции преобладают над процессами формирования кости, освободившийся кальций из костей может привести к повышению его уровня в крови. Гомеостаз кальция при постменопаузальном остеопорозе представлен на схеме.

Нарушение всасывания Са ++ в кишечнике и повышение его экскреции с мочой ведет к недостаточному поступлению кальция в костную ткань. Влияние эндогенного прогестерона на костную ткань изучено пока недостаточно. В эксперименте показано, что прогестерон оказывает прямой стимулирующий эффект на остеобласты, синтез цитокинов и ИПФР-II. В ответ на введение прогестерона костная масса увеличивается.

Таким образом, низкая пиковая масса костной ткани и ускоренная потеря ее в постменопаузе на фоне дефицита половых гормонов ведут к развитию постменопаузального остеопороза. В его патогенезе ведущим является дефицит половых гормонов, что приводит к ускорению процессов костного метаболизма со смещением равновесия в сторону процесса резорбции. Патогенетические механизмы, участвующие в этом процессе, включают повышенную продукцию цитокинов (ФНО и ИЛ) тканью костного мозга, что стимулирует резорбцию костной ткани остеокластами.

Возникает вопрос, почему же не у всех женщин развивается постменопаузальный остеопороз, хотя эндокринный статус у всех одинаков? В этом безусловно играет роль пиковая масса костной ткани к возрасту менопаузы и наличие факторов риска развития остеопороза.

В 1994 г. были открыты генетические основы остеопороза. В последующем были проведены исследования на моно- и дизиготных близнецах. Установлено, что 16% популяции обладают генотипом ВВ, который обусловливает риск развития остеопороза. Генетической детерминантой снижения костной массы и повышения частоты переломов является ген, контролирующий выраженность рецепторов 1,25 (ОН)2D3. Выявлено три варианта этого гена. Это один из первых генов, для которого обнаружена связь с МПКТ. Интенсивно изучается целый ряд генов, которые явно или предположительно участвуют в формировании костной массы и процессах ремоделирования кости. Скелет в целом является результатом согласованной работы множества генов, обеспечивающих его построение из поступающих из внешней среды веществ. По-видимому, важный вклад в этот процесс вносят накапливающиеся с возрастом соматические мутации генов.

В патогенезе сенильного остеопороза наряду с дефицитом половых гормонов и кальцитонина имеет место отрицательный баланс кальция, обусловленный дефицитом витамина D и снижением абсорбции кальция в кишечнике, что в итоге приводит к развитию вторичного гиперпаратиреоза и повышенной резорбции костной ткани или снижению костеобразования («ленивая» кость).

Таким образом, начиная с пубертатного периода и до постменопаузы костная ткань находится под влиянием половых гормонов. Связь между эстрогенами и костной тканью чрезвычайно сложна и окончательно не установлена. Однако успехи в развитии фундаментальных наук позволили рассматривать различные влияния половых гормонов, как прямое (через специфические эстрогеновые рецепторы), так и опосредованное (через изменение синтеза стимуляторов и блокаторов процессов ремоделирования костной ткани). Преобладание процессов резорбции над процессами формирования кости ведет к развитию остеопении или остеопороза.

Поиск по блогу

Остеопороз и заболевания щитовидной железы

Что такое остеопороз? Остеопороз – буквально «пористые кости» – это состояние, при котором кости становятся хрупкими и, с большей вероятностью могут ломаться. Общие места для переломов: запястья, позвоночник и бедра. Хотя остеопороз можно лечить, все-таки лучше его предотвратить.
Как развивается остеопороз?
Два типа клеток постоянно работают в ваших костях, чтобы позволить скелету расти и восстанавливать любое повреждение, например, перелом. “Остеокласты” разрушают кость, а “остеобласты” строят ее снова. Каждый цикл “кругооборота” обычно занимает 200 дней.

Многие факторы влияют на этот процесс замены костной ткани, в том числе гормоны, количество физических упражнений, которые вы делаете, а также количество витамина D и кальция в вашей диете.

Скорость, с которой происходит замена костной ткани, обычно сбалансирована. Если больше кости потеряно, чем заменено, ваши кости становятся менее плотными, и у вас может развиться остеопороз, при котором кости очень легко ломаются.

Кто подвержен риску остеопороза?

Все мужчины и женщины подвержены риску развития остеопороза – все начинает терять некоторую плотность костной ткани после 35 лет, и это просто нормальная часть старения. Однако это чаще происходит у женщин после менопаузы, так как у них прекращается выработка эстрогена, гормона, который защищает кости. После менопаузы костная ткань может разрушаться более быстрыми темпами в течение следующих 5-10 лет.

Факторы, которые увеличивают риск переломов при остеопорозе, включают в себя:

  • личная история сломанной кости, особенно низкотравматичного перелома, произошедшего либо спонтанно, либо в результате незначительной травмы, как, например, “неудачное приземление”
  • семейная история остеопороза или низкотравматичного перелома
  • ранняя менопауза
  • предыдущая терапия стероидами
  • анорексия
  • низкий индекс массы тела
  • плохое питание
  • курение
  • чрезмерное потребление алкоголя
  • отсутствие физических упражнений или подвижности
  • длительное лечение гипертиреоза
  • или длительное лечение гипотиреоза
  • другие болезни, такие как ревматоидный артрит, целиакия, и первичный гиперпаратиреоз

Какова связь между заболеваниями щитовидной железы и остеопорозом?

Гормон щитовидной железы влияет на скорость замены костной ткани. Слишком много гормона щитовидной железы (т.е. тироксина) в вашем организме ускоряет темп, с которой кости разрушаются. Если это происходит слишком быстро, то остеобласты не могут заменить потерю костной массы достаточно быстро. Если уровень тироксина в вашем организме остается слишком высоким в течение длительного периода времени или уровень ТТГ остается слишком низким в течение длительного периода, то есть более высокий риск развития остеопороза. Существует также некоторые свидетельства того, что люди с низким уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) могут терять кости более быстрыми темпами, чем люди, с нормальным уровнем ТТГ, даже когда анализ тироксина в крови в пределах нормы, но это все еще изучается.

Сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз)

Если у вас гипертиреоз, первым шагом должно быть лечение чрезмерной активности щитовидной железы. После того, как уровень гормонов щитовидной железы в организме понизится до нормального уровня, скорость потери костной массы больше не будет такой быстрой и прочность костей может улучшиться. Однако у некоторых людей будет постоянная потеря костной массы, с или без заболевания щитовидной железы, а женщины в постменопаузе, имеют особенно высокий риск. Если у вас был длительный необработанный тиреотоксикоз и другие факторы риска остеопороза и перелома костей, сканирование минеральной плотности кости после 2-3 лет от начала вашего лечения щитовидной железы поможет оценить ваш риск. Если сканирование костной плотности показывает остеопороз, то его лечат с помощью лекарств.

Малоактивная щитовидная железа (гипотиреоз)

Гипотиреоз не является, сам по себе, фактором риска остеопороза, но если вам прописали левотироксин, чтобы увеличить ваши уровни гормонов щитовидной железы до нормы, вы должны регулярно сдавать анализ крови, по крайней мере, один раз в год, чтобы ваши уровни тиреоидных гормонов не были слишком высоки.

Как я могу уменьшить свой риск остеопороза?

Вы можете помочь вашим костям сохранить здоровье, находясь на хорошо-сбалансированной диете, содержащей богатые кальцием продукты, поддерживая нормальный уровень витамина D, избегая курения, держа потребление алкоголя в рекомендуемых пределах, и регулярно занимаясь физическими упражнениями. Упражнения с большой ударной нагрузкой на ноги, такие как бег трусцой или спортивная ходьба, помогают укреплять кости. Другие упражнения, такие как тай-чи, могут быть полезными для улучшения баланса, тем самым уменьшая риск падений. Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) может помочь уменьшить риск остеопороза у женщин, но в настоящее время рекомендуется только для лечения симптомов менопаузы и может быть связана с повышенным риском других заболеваний, в зависимости от человека. Пребывание по 10-20 минут каждый день на солнце обеспечивает лучший источник витамина D в летние месяцы.

Сколько кальция нужно принимать?

Рекомендуемое ежедневное потребление – от 1000 до 1300 мг для мужчин и женщин, включая беременных женщин. Если вы кормите ребенка грудью, возможно, требуется увеличить потребление кальция.

Какие продукты содержат кальций и витамин D?

кальций и витамин D

Кальций легче получить из молочных продуктов (предпочтительно с низким содержанием жира), таких как молоко, сыр и йогурт. Пол литра обезжиренного молоко содержит, примерно, 600 мг кальция.

кальций и витамин D

Некоторые виды рыб, и зеленые овощи, такие как бамия и кресс-салат, также хороший источник кальция, если вы не любите или не можете потреблять молочные продукты. Жирная рыба, такая как лосось, форель, скумбрия, сельдь и свежий тунец содержат витамин D. Если не хватает кальция или витамина D в вашем рационе и / или ваша плотность костной ткани уменьшается, то вы должны рассмотреть вопрос о принятии добавки кальция и витамина D, даже если вы принимаете другие лекарства для лечения остеопороза.

Некоторые важные моменты …

Гиперактивная щитовидная железа (гипертиреоз) увеличивает шанс получить остеопороз.
Лечение гипертиреоза снизит скорость потери костной массы, и прочность кости может улучшиться.
Поговорите со своим врачом о сканировании минеральной плотности костной ткани, если имеете долгое время нелеченый тиреотоксикоз наряду с другими факторами риска остеопороза.
Диета, богатая кальцием и витамином D, и регулярные упражнения с большой ударной нагрузкой, помогут уменьшить шанс развития остеопороза.

Остеопороз у женщин: профилактика и лечение

Остеопороз у женщин и гормоны

Помимо эстрогенов другие половые гормоны также оказывают влияние на формирование и резорбцию костной ткани. Мужские половые гормоны (андрогены) оказывают анаболическое действие на костную ткань, являясь стимуляторами образования костной ткани. Без сомнения, очень значима роль андрогенов в увеличении силы и прочности мышц скелета. Недостаток андрогенов у мужчин также приводит к развитию остеопороза, как и нехватка эстрогенов у женщин.

Должный уровень мужских половых гормонов (андрогенов) — непременное условие для достижения пиковой массы костной ткани и увеличения механической плотности костей скелета. Большинство ученых полагают, что плотность костной ткани в большей степени зависит от числа лет, прошедших после начала менопаузы, и в меньшей степени — от паспортного возраста женщины. Женщины с ранней менопаузой имеют более низкую плотность костной ткани по сравнению с их ровесницами, у которых менопауза наступила в обычные сроки. Результаты исследований, изучающих влияние количества родов на состояние костной ткани, разноречивы. Получены данные о том, что беременность и роды могут оказывать положительное влияние, отрицательное влияние или совсем не влиять на минеральную плотность костей скелета.

Подобные разногласия возникли и при изучении влияния грудного вскармливания. За время беременности и лактации женщина теряет около 50 г кальция, но в то же самое время именно в этот период усиливается процесс всасывания кальция в кишечнике и уменьшается его потеря с мочой. Женщины, у которых поздно появились месячные, значительно более подвержены риску развития остеопороза и переломов костей. Таким образом, женщины, имеющие в анамнезе более раннее становление менструальной функции и позднюю менопаузу (климакс), находятся, скажем так, в более выгодных условиях. Нерегулярный менструальный цикл — один из факторов риска развития остеопороза.

У женщин с олигоменореей или периодами аменореи наблюдается более низкий уровень минеральной плотности костей, чем у женщин с нормальным циклом. При длинном менструальном цикле организм женщины находится в состоянии относительной гипоэстрогении, что и обусловливает повышенный риск переломов костей в будущем. Использование гормональной контрацепции оказывает положительное влияние или не влияет на состояние костной ткани и не относится к факторам риска развития остеопороза. По мере увеличения возраста женщины и с наступлением климакса (постменопаузы) риск развития остеопороза увеличивается. Многие факторы, влияющие на развитие остеопороза, можно устранить.

Остеопороз у женщин: как избежать?

Сохранение костной массы — задача куда более легкая, нежели ее восстановление. Наиболее важным источником женских половых гормонов (эстрогенов) в постменопаузе является процесс превращения мужских половых гормонов (андрогенов) в женские (эстрогены) в жировой ткани. Влияние жировой ткани на состояние костей в репродуктивном периоде и в пременопаузе незначительно. Но вот в периоде постменопаузы жировая ткань вносит куда как более значительный гормональный вклад, чем и объясняется ее влияние на минеральную плотность костей. В жировой ткани содержатся ферменты-ароматазы, необходимые для превращения мужских половых гормонов (андрогенов) в женские (эстрогены): чем выше масса жировой ткани, тем больше количество образующихся эстрогенов. Но это вовсе не значит, что каждой женщине надо стремиться к непомерному увеличению жировой ткани в своем организме. Всему есть мера… Конституциональные факторы также играют важную роль в возникновении остеопороза.

Давно-доказано, что хрупкие женщины, блондинки с голубыми глазами подвержены риску возникновения этого заболевания более, чем брюнетки с карими глазами и плотного телосложения. Значимость наследственных (генетических) факторов отчетливо прослеживается в случаях семейного остеопороза, которые чаще прослеживаются по материнской линии. Вопрос влияния физической активности на состояние костей скелета изучался очень широко. Первое очевидное доказательство взаимосвязи между этими двумя факторами было получено из отчета об остеопеническом (приводящем к снижению минеральной плотности костной ткани) влиянии невесомости и гиподинамии на космонавтов. Не вызывает сомнений тот факт, что физическая активность влияет на формирование костей скелета в детском и юношеском возрасте. Роль физических упражнений в поддержании костной массы в период постменопаузы до сих пор остается предметом дискуссий. Результаты современных исследований свидетельствуют о том, что женщины, привыкшие к интенсивной физической нагрузке более чем 2 раза в неделю, имеют более высокую минеральную плотность костей, чем те, кто испытывал легкую или умеренную физическую активность менее одного раза в неделю. Было также доказано, что минеральный состав костей увеличивается под воздействием физических упражнений в периоде роста и развития, а также при регулярных физических нагрузках в зрелом возрасте.

С другой стороны, высокие физические нагрузки у женщин молодого возраста могут стать причиной снижения костной массы в период климакса из-за нарушений менструальной функции и эстрогенного статуса. Эти изменения могут наблюдаться у спортсменок высокого класса, с юных лет испытывающих интенсивные физические нагрузки. Малоподвижный образ жизни, обездвиживание ведут к быстрой потере костной массы. Результаты исследований взаимосвязи между диетой, насыщенной кальцием, в периоде постменопаузы и состоянием костной массы разноречивы. Среди американских ученых существуют мнения как о положительном влиянии, так и об отсутствии связи между диетой, богатой кальцием, и остеопорозом.

Однако результаты последних исследований свидетельствуют о том, что поступление кальция в организм (в количестве 1 г и более в сутки) может замедлять потерю костной массы в постменопаузе. Наиболее эффективно это проявилось на примере женщин, находящихся в постменопаузе в течение 5 лет и более, а также среди тех пациенток, кто изначально употреблял диету, бедную кальцием, имел клинически доказанный остеопороз. Для правильного усвоения кальция в кишечнике необходимы активные метаболиты витамина D (кальцитриол, холекальциферол, эргокальциферол), недостаток которых также может приводить к развитию остеопороза. Предшественники витамина D образуются в коже под воздействием ультрафиолетового облучения, а также поступают в организм с пищевыми продуктами и витаминами. Низкий уровень витамина D в организме может быть вызван нарушением его синтеза, недостаточным содержанием в пищевом рационе, ограниченным пребыванием на солнце. Дефицит витамина D — это проблема общества пожилых людей, людей, мало времени проводящих на солнце. Особенно остро эта проблема стоит в тех странах, где не применяется добавление в пищевые продукты витамина D.

Доказано, что в кишечнике женские половые гормоны (эстрогены) взаимодействуют с метаболитами витамина D. Эстрогены оказывают стимулирующее влияние на активизацию рецепторов витамина D на поверхности эпителиальной клетки кишечника, который участвует в транспорте кальция через слизистую оболочку. Таким образом, негативное воздействие недостатка витамина D на состояние костей пожилых пациенток увеличивается из-за недостатка женских половых гормонов (эстрогенов).

Как сохранить кальций

Большинство врачей полагают, что избыточное употребление кофе приводит к уменьшению содержания кальция в организме за счет увеличения выделения с мочой и таким образом является фактором риска развития остеопороза. Однако окончательного доказательства этому предположению пока нет. Интересен тот факт, что плотность костей, вероятно, не страдает, если при постоянном употреблении кофе выпивать ежедневно не менее стакана молока. Неблагоприятный эффект воздействия курения на костную массу, вероятно, опосредуется через изменение обмена женских половых гормонов (эстрогенов); синтез (образование) их в организме женщины уменьшается. Достоверно известно, что курение является предрасполагающим фактором ранней менопаузы.

Источники: http://bono-esse.ru/blizzard/Anatom/os_3.html, http://wellew.ru/oslozhneniya/osteoporoz-i-zabolevaniya-shhitovidnoj-zhelezy.html, http://horoshev.ru/letters/gormoni_i_osteoporoz_u_zhencshin/

18 комментариев
  • megan92 ()   2 недели назад
    Подскажите, кто как борется с болью в суставах? Жутко болят колени(( Пью обезболивающие, но понимаю, что борюсь со следствием, а не с причиной...
  • Дарья ()   2 недели назад
    Несколько лет боролась со своими больными суставами и только прочитав эту статью, уже давно забыла про "неизлечимые" суставы
  • megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города
    ))
  • Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  • Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  • юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  • Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения суставов действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  • Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  • Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения суставов? Бабушка таблеткам не доверяет, мучается от боли...
  • Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  • Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  • Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с заболеваниями суставов говорили. Говорят что нашли способ навсегда вылечить суставы и спину, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  • Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью вылечить больные суставы.
  • александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  • Максим 4 дня назад
    кто Диклофенак пробовал? как эффект? помогло?
  • Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    Практически не помогло. Не советую.
  • Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с заболеваниями суставов, в 21 веке любые суставы можно вылечить!
  • Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector