Ревматоидный артрит представление о больном

Размещено на реф.рф
Acidi folici 0,0001 mg – 5 тб. одномоментно

2. Tab. Nasi 100 mg 2 раза в день

3. Tab. Omezi 20 mg 1 таб на ночь

4. пульс-терапия: Sol. Methotrexati 50

Sol. Prednizoloni 250 в/в капельно №1.

ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О БОЛЬНОМ — понятие и виды. Классификация и особенности категории «ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О БОЛЬНОМ» 2014, 2015.

Читайте также

Эндокринная система Status localis. Мочевыделительная система. Предъявлены жалобы на учащение мочеиспускание, особенно в ночное время до 4-6 раз, затруднение акта мочеиспускания, большая его продолжительность, уменьшение ширины и вялость струи мочи. [читать подробнее].

Эндокринная система Status localis. Мочевыделительная система. Предъявлены жалобы на учащение мочеиспускание, особенно в ночное время до 4-6 раз, затруднение акта мочеиспускания, большая его продолжительность, уменьшение ширины и вялость струи мочи. [читать подробнее].

Ведущими проявлениями заболевания являются: 1) Диабетический синдром: болен сахарным диабетом в течение 12 лет. Заболел в возрасте 15 лет, после гриппа остро началась выраженная жажда (выпивал до 6 л воды в сутки), сухость во рту, полиурия, резко похудел на 5-6 кг, появилась. [читать подробнее].

Ведущими проявлениями заболевания являются: — НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ– отеки нижних конечностей, асцит, двусторонний гидроторакс; протеинурия 4,6 г/л, гиперхолестеринемия 7,6 ммоль/л — МОЧЕВОЙ СИНДРОМ – лейкоциты 2-3- в п зр., эритроциты 10-15 в п зр., цилиндры зернистые 8-10 в п.зр. [читать подробнее].

Ведущими проявлениями заболевания являются: — кожный синдром, обусловленный вторичным васкулитом — распространенная эритема, хейлит, капилляриты ладоней и подошв, распространенное сетчатое ливедо; — энцефалополинейропатия по типу смешанной энцефалопатии и. [читать подробнее].

Ведущими проявлениями заболевания являются: 1) Диабетический синдром: болен сахарным диабетом в течение 12 лет. Заболел в возрасте 15 лет, после гриппа остро началась выраженная жажда (выпивал до 6 л воды в сутки), сухость во рту, полиурия, резко похудел на 5-6 кг, появилась. [читать подробнее].

Ведущими проявлениями заболевания являются: — СУСТАВНОЙ СИНДРОМ с вовлечением лучезапястных суставов, проксимальных МФС 2,3,4 пальцев обеих кистей по типу симметричного полиатрита, формированием « ревматоидной кисти», утренней скованностью в течение дня; поражение. [читать подробнее].

Ведущими проявлениями заболевания являются: — НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ– отеки нижних конечностей, асцит, двусторонний гидроторакс; протеинурия 4,6 г/л, гиперхолестеринемия 7,6 ммоль/л — МОЧЕВОЙ СИНДРОМ – лейкоциты 2-3- в п зр., эритроциты 10-15 в п зр., цилиндры зернистые 8-10 в п.зр. [читать подробнее].

Ведущими проявлениями заболевания являются: — кожный синдром, обусловленный вторичным васкулитом — распространенная эритема, хейлит, капилляриты ладоней и подошв, распространенное сетчатое ливедо; — энцефалополинейропатия по типу смешанной энцефалопатии и. [читать подробнее].

Симптомы острого ревматоидного артрита – риски общего воспаления

Каковы причины ревматизма и какими симптомами проявляется острый ревматизм суставов? Представление о диагностике заболевания, о последствиях для детей и взрослых, и методах лечения, которые предлагает медицина.

Что такое ревматическая лихорадка

Ревматическая лихорадка – это заболевание, которое характеризуется воспалением острого характера, возникает как осложнение стрептококковой инфекции и поражения стрептококками различных органов и тканей организма: суставов, сердца, мозга и костного мозга.

Среди множества заболеваний, ревматическая лихорадка была самой распространенной до завершения второй мировой войны, когда начали распространяться антибиотики, которые могут полностью вылечить стрептококковую инфекцию.

В период до войны от ревматизма страдал один из тысячи. В настоящее время заболеваемость снижена до одно на сто тысяч. Конечно, эти значения значительно повышаются в развивающихся странах, где стрептококковая инфекция также является основной причиной сердечных проблем среди молодежи.

Ревматическая лихорадка может поразить в любом возрасте, но пик вероятности отмечается у детей от 5-и до 15 лет.

Причины острого суставного ревматизма

Ревматическая лихорадка развивается как осложнение инфекции глотки и миндалин, вызванной стрептококками типа A.

Проблема появляется из-за «ошибочного оповещения» иммунной системы, которая атакует не только истинных врагов (бактерий), а также органы и ткани организма, в частности, сердечные и неврологические ткани.

Очевидно, что бактериальная инфекция является только причиной, а развитие само патологии обуславливается генетической предрасположенностью. Однако, было установлено, что генетическая предрасположенность не носит наследственного характера.

Симптомы и последствия ревматизма

Симптомы стрептококкового заражения значительно варьируются от пациента к пациенту и очень часто инфекция протекает бессимптомно, так что субъект её вовсе не замечает.

Обычно симптомы ревматической лихорадки появляются через несколько недель после эпизода стрептококкового фарингита и влияют на многие части тела, такие как сердце, суставы и кожа.

Ниже приводится характерная симптоматика, которой проявляется ревматизм. Но сначала следует упомянуть о симптомах ангины или фарингита:

  • Боль в горле.
  • Сильная лихорадка.
  • Опухшие миндалины, покрасневшие и покрытые гноем.
  • Сухость полости рта и верхних дыхательных путей.
  • Головная боль и общее недомогание.

После инкубационного периода, который может быть довольно долгим, может появиться следующая клиническая картина:

  • Лихорадка.
  • Мигрирующий артрит. Обычно воспаление поражает колено, плечо, голеностоп и переходит от одного сустава к другому.
  • Кардит. Воспаление тканей сердечной мышцы: эндокарда, миокарда и перикарда. Наиболее серьезные последствия такого воспаления отмечаются, когда повреждаются ткани клапанов сердца, которые становятся фиброзными и, соответственно, теряют свои функции. Клапаны теряют герметичность и пропускают кровь во время сокращения с характерным шипением. К этому также может присоединиться воспаление перикарда.
  • Воспаление головного и костного мозга, и что проявляется в резких неконтролируемых движениях. Около 30% пациентов, страдающих от ревматического заболевания, имеют такой симптом на позднем этапе, когда патология достигает острой фазы.
  • Эритема. Как правило, не зудящая сыпь, который возникает на руках или ногах.
  • Узелки. Подкожные и безболезненные, расположенные в непосредственной близости от суставов, пострадавших от артрита.
  • Боли в животе.
  • Утомляемость.
  • Кровотечение из носа.

Диагностика и анализы при ревматической лихорадке

Диагностика ревматизма суставов осуществляет ревматолог, специализирующийся на этих заболеваниях. Основан показателем заболевания является высокая концентрация антител к стретолизину, то есть антител, которые иммунная система вырабатывает чтобы противостоять стрептококковой инфекции. Это исследование выполняется с помощью специфических анализов крови.

В качестве альтернативы исследованию уровня антител к стрептолизину можно исследовать, с помощью лабораторных тестов, положительность на стрептококк мазка из зева пациента.

Для оценки сердечных нарушений назначают следующие исследования:

Терапия и профилактика ревматического заболевания

Лучшей профилактикой ревматической лихорадки является полное излечение возможного стрептококкового фарингита.

Лица, имеющие в анамнезе ревматическую лихорадку, должны до совершеннолетия ежедневно принимать пенициллин для предотвращения повторной стрептококковой инфекции.

Терапия ревматизма достаточно строго определена и включает:

  • Постельный режим, чтобы уменьшить напряжение воспаленных суставов.
  • Антибиотики для лечения инфекции, как правило, пенициллин.
  • Противовоспалительные средства, как правило, кортизон.
  • Препараты для устранения болезненных симптомов: НПВС
  • В ограниченном числе случаев, необходимо прибегать к хирургической терапии для устранения нарушения работы клапанов сердца.

Почти во всех случаях прогноз положительный. При соответствующем лечении болезнь полностью регрессирует через несколько месяцев, исключая возможность рецидива.

Общая характеристика ревматоидного артрита

Этиология и патогенез ревматоидного артрита

Ревматоидным артритом обычно болеют в возрасте 20—50 лет. Ревматоидный артрит, описанный впервые ещё в 1859 г. английским врачом Гарродом, в современном представлении является патоиммунным, аутодеструктивным (обезображивающим) поражением тканей сустава с наклонностью к распространенным гранулематозным и васкулитным реакциям соединительной ткани всего организма. Вопрос об этиологии ревматоидного артрита не решен. В последние годы в числе этиологических факторов называются: стрептококки группы А и В, урокишечная инфекция, микоплазма (бактерии, лишенные клёточной оболочки), вирусы или их разновидности (например, гальпровия) и т. д. Более изученными являются вопросы патогенеза, при этом имеется единодушное мнение о патоиммунной, иммуноагрессивной, иммунодеструктивной сущности ревматоидного артрита. Как правило, идет речь о патологии гуморального иммунитета, за который преимущественно ответственны В-лимфоциты с образованием большого количества иммуноглобулинов (антиантител) класса M, G, А и, в частности, фракции иммуноглобулина М с константой седиментации—19S, называемой ревматоидным фактором. Толчком для образования этого фактора является структурно измененный, аггрегированный гамма-глобулин. Соединение ревматоидного фактора с антигенными структурами и комплементарным белком приводит к развитию реакции антиген — антитело с высвобождением в окружающие ткани высокоактивных провоспалительных биологических субстанций (гистамин, серотонин, простагландины), обладающих повреждающим действием по отношению к окружающим тканям. Весь этот иммунологический конфликт при ревматоидном артрите развертывается главным образом в синовиальной оболочке пораженных суставов. При этом большое значение придается лабилизации лизосомных мембран, что еще больше способствует деструкции клеток в силу активности протеолитических лизосомных ферментов. Патологический процесс развертывается относительно последовательно: острые воспалительные изменения в синовиальной оболочке (острый синовит с преобладанием экссудативных изменений) сменяются бурной пролиферацией с нарастанием в суставной хрящ (как известно, в здоровом суставе хрящ не покрыт синовиальной оболочкой и питание его происходит за счет диффузионных процессов из синовиальной жидкости) в виде паннуса (от греч. — лоскут), что считается почти патогномоничным для ревматоидного артрита. Грануляционная ткань, нарастая на хрящ и прорастая его, приводит к его деструкции — изъязвлению, что и определяет обезображивающий, деструктивный характер поражений суставов при ревматоидном артрите.

Патологический процесс заканчивается фиброзно-склеротической стадией с развитием сначала фиброзных, а затем костных анкилозов, т. е. обездвиживанием соответствующих суставов. Эта стадийность может быть прослежена как клинически, так и рентгенологически.

Стадии ревматоидного артрита (по рентгенологическим данным по Астапенко М.Г., Пихлак Э. Г., 1966).

I стадия — остеопороз, без деструктивных рентге- нологических изменений.

II стадия — незначительное разрушение хряща и кости, небольшое сужение суставной щели, единичные узуры костей.

III стадия — значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, множественные узуры, подвывихи.

IV стадия — симптомы III стадии, сопровождающиеся анкилозом.

Клиническая картина. Основополагающим синдромом является суставной синдром; на суставную форму заболевания приходится до 85% случаев. Остальные 15% приходятся на суставно-висцеральные формы, при которых многообразных клинических проявлений зависит от висцеральной распространенности ревматоидных васкулитов

Провоцирующими моментами начала заболевания могут быть охлаждение, инсоляция; функциональная перегрузка или травма сустава, сывороточная или лекарственная болезнь, беременность, психическая травма.

Характерным является неострое начало заболевания с симметричным поражением мелких суставов костей. Однако около 10% случаев начинается остро и подостро по типу острого суставного ревматизма и около 15% случаев характеризуется поражением одного—двух крупных суставов (ревматоидный артрит и олигоартрит). Характерным считается торпидное течение с частыми, но вялыми обострениями, прогрессирующее течение с вовлечением в патологический процесс при каждом новом обострении все новых и новых суставов. Наряду с медленно прогрессирующими формами выделяются формы с быстро прогрессирующим течением, в течении 2—3 лет приводящие больных к жестокой инвалидности; наступление ремиссий и рецидивов, часто не зависит от адекватности лечения. Выделяют суставно-сердечную, суставно-нервную, суставно-почечную, суставно-нервнук другие формы ревматоидного артрита. Понятие «ревматоидная почка» (включает амилоидоз почек, мембранозный или мембранозно-пролиферативный гломерулит, интерстициальный нефрит, «ревматоидное сердце» (миокардит, перикар; эндокардит с формированием чаще аортальных пороков, коронариит), «ревматоидное легкое (чаще базальные интерстициальные фиброз процессы, сухой плеврит) стали весьма широко употребляемыми. Весьма характерным является поражение кожно-нервно-мышечного компонента, регионального по отношению к пораженному суставу — атрофия мышц, явления невритов, атрофия и пигментация кожи, изредка с формированием в ней ревматоидных узелков. Примерно у 10% больных встречается то или иное поражение глаз: сухой кератоконъюнктивит, эпискрелит, склерит и др. Почти у 80% больных при активном течении ревматоидного артрита имеет место своеобразная железодефицитная анемия, связанная с задержкой и накоплением транспортного железа в синовии пораженных суставов и peгиональных по отношению к пораженному cycтаву лимфоузлах.

Большое значение при оценке клинической картины ревматоидного артрита приобретает определение степени активности патологического процесса, что имеет прямое отношение к назначению адекватной дозы противовоспалительной терапии.

Степени активности ревматоидного артрита (по Астапенко М.Г., 1966).

  • а) Степень 0 — неактивный ревматоидный артрит. Отсутствие болей в суставах. Отсутствие экссудативных явлений. Температура, СОЭ, С-реактивный белок, сиаловая кислота, фибриноген в норме.
  • б) Степень I — минимальная активность. Не большие боли в суставах и небольшая скованность по утрам. Небольшие экссудативные явления в суставах. Температура тела над суставами нормальная. СОЭ слегка повышена (в пределах 200 мм/ч), количество лейкоцитов нормально. Показатели С-реактивного белка и фибриногена, сиаловой кислоты несколько повышены. Количество а2 — и у-глобулинов несколько повышено.
  • в) Степень II средняя активность. Боли в суставах ре только при движении, но и в покое. Стабильные экссудативные явления в суставах (припухлость, вы пот, бурсит). Выраженное болевое ограничение по движности в суставах. Поражение внутренних органов выражено не четко.

Субфебрильная температура. СОЭ 30—40 мм/ч, лейкоцитов — 8000—10 000в 1 мм3. Заметное увеличение содержания С-реактивного белка, фибриногена, сиаловой кислоты, а2 — и у-глобулинов.

г) Степень III — высокая активность. Выраженная утренняя скованность. Сильные боли в покое. Выраженные экссудативные явления в суставах (значительная припухлость, гиперемия и повышение температуры кожи над суставами). Выраженное ограничение подвижности. Признаки активного воспалительного процесса во внутренних органах (плеврит, перикардит, миокардит). Температура тела высокая. Значительное повышение СОЭ (40—60 мм/ч). Лейкоцитов 15 000—20 000 в 1 мм3. Значительное увеличение показателей С-реактивного белка, фибриногена, сиаловой кислоты.

При формулировке индивидуализированного диагноза больного с ревматоидным артритом должны быть учтены все вышеуказанные аспекты (этиологический, морфологический, характер течения, фаза активности, наличие и характер висцеральных и сосудистых поражений), включая общесуставную функциональную недостаточность.

Степени функциональной недостаточности суставов при ревматоидном артрите (по Астапенко М. Г., 1956).

Функциональная недостаточность I степени. Имеется легкое ограничение движений, позволяющее больному заниматься обычным трудом, т. е. не лишающее его профессиональной трудоспособности.

Функциональная недостаточность II степени. Ограничение движений выражено настолько, что лишает больного профессиональной трудоспособности, вместе с тем значительно ограничена и возможность самообслуживания больного. Подобный больной, как правило, нуждается в стационарном лечении.

Функциональная недостаточность Ш степени. Очень резкое ограничение или полная потеря подвижности суставов, когда невозможно даже самообслуживание

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика ревматоидного артрита основывается на детальном знании клиники данного заболевания, вместе с тем некоторые симптомы и лабораторно-инструментальные тесты имеют большую диагностическую значимость. Так, симптом утренней скованности в пораженных суставах считается весьма специфичным для ревматоидного артрита и продолжительность этого симптома в минутах отражает степень активности процесса. Связывают этот симптом с низкой концентрацией в крови эндогенных глюкокортикоидов в утренние часы. Патогномоничным симптомом ревматоидного артрита считаются, так называемые «ревматоидные узелки», которые обычно встречаются на разгибательной поверхности пораженных суставов, локализуются под кожей, плотны на ощупь, безболезненны, достигают иногда в диаметре 2 см; кожа над ними, как правило, не изменена. Ревматоидные узелки могут располагаться над любыми сухожилиями, апоневрозами, висцерально; они часто указывают на агрессивное течение заболевания, чаще встречаются при его юношеской форме. Гистологически ревматоидные узелки представляют собой участок фибриноидного некроза, окруженный фибробластами и гистиоцитами. Весьма характерной для хронических форм ревматоидного артрита считается «ульнарная девиация» кистей и формирование пастообразной кисти.

Высокоспецифичными, хотя и не патогномо-ничными рентгенологическими признаками заболевания считаются: узурирующая деформация сочлененных поверхностей, раннее развитие анкилозирования.

Из лабораторных тестов относительно специфичными для ревматоидного артрита считаются тесты, выявляющие ревматоидный фактор в сыворотке крови — реакция Ваалера—Розе, дерматоловая проба, латекс-тест. Суть этих проб состоит в возникновении агглютинации частиц (эритроцитов барана, латекса, дерматола), несущих на поверхности молекулы гамма-глобулина при взаимодействии их с ревматоидным фактором сыворотки исследуемой крови. Реакция становится положительной (серопозитивность) при выраженной пролиферации в пораженной синовии обычно после одного—двух лет течения ревматоидного артрита. Прочие лабораторные; тесты, как правило, характеризуют лишь степень активности ревматоидного артрита, вернее степень неспецифической дезорганизации соединительной ткани, что, как известно, имеет место при всех коллагенозах (диспротеинемия, гиперфибриногенемия, СРБ, дифениламиновая проба, СОЭ и т. д.).

Предполагается несколько путей возникновения иммунных реакций при ревматоидном артрите. Считают, что при этом заболевании происходят: 1) потеря толерантности к нативному антигену; 2) под воздействием физических и химических процессов неспецифическая агрегация аутологичного IgG в суставе; 3) перекрестные реакции между экзогенным агентом и синовиальной оболочкой; 4) персистирование чужеродных (микробных) антигенов в суставе.

В последнее время обращают внимание на роль аутоиммунных процессов, возникающих в результате появления клона «запрещенных» лимфоидных клеток, оказывающих агрессивное действие на суставные ткани.

Особую роль в развитии ревматоидного артрита играют лимфоциты. Установлено, что адъювантный артрит у крыс не возникает в тех случаях, когда у них предварительно были удалены лимфатические узлы и вводились иммунодепрессивные средства, как и при удалении лимфоцитов путем дренажа грудного протока или облучения. Однако при переносе определенного количества лимфоцитов от животного с адъювантным артритом здоровому животному у последнего возникает артрит. Лайне и соавторы (цит. по Whitehause) наблюдали у больных ревматоидным артритом уменьшение выраженности признаков болезни после дренажа грудного протока и удаления из организма большого количества лимфоцитов.

Установлено, что в синовиальной оболочке в 50— 60 % выявляются малые лимфоциты — Т-клетки (тимус-зависимые), вызывающие аллергию замедленного типа. В-иммуноциты, обнаруживаемые среди лимфоцитов, синтезируют антитела. При ревматоидном артрите описано уменьшение числа Т-клеток как в крови, так и в синовиальной жидкости. Как показали исследования, при ревматоидном артрите клеточная реакция иммунитета возникает в ранней стадии болезни. Вместе с тем другие авторы не обнаружили особых отклонений в популяции лимфоцитов у больных ревматоидным артритом.

Изучение функциональной способности клеток крови в реакциях бласттрансформации или торможения миграции показывает возможную ее роль в развитии ревматоидного артрита установлено, какой из антигенов гомогената оказывает действие.

Приведенные выше данные не позволяют сделать определенный вывод о роли клеточного иммунитета при ревматоидном артрите, а также о возможном соотношении клеточных и гуморальных иммунологических реакций. Эти процессы мало изучены в ранней стадии ревматоидного артрита. Не всегда выявляются лимфоидные инфильтраты и плазматические клетки как характерные признаки гипериммунизации процесса.

Патологическая анатомия. Ревматоидному артриту свойственно системное прогрессирующее поражение соединительной ткани, гисто-морфологическими проявлениями которого служат мукоидное набухание, фибриноидное изменение, клеточная реакция, васкулиты, склеротические процессы. Особенно характерно для ревматоидного артрита образование так называемых ревматоидных узелков, локализующихся в соединительной ткани суставов, мышц и внутренних органов. Их гистологическое строение весьма своеобразно: это очаг фибриноидного некроза, окруженный радиально расположенными клетками (гистиоциты, фибробласты).

В дебюте болезни поражается преимущественно синовиальная оболочка сустава. При обычной световой микроскопии обнаруживаются пролиферация кроющих синовиальных клеток, гипертрофия ворсин, инфильтрация лимфоцитами или плазматическими клетками с отложением фибрина и образованием очагов клеточного некроза.

Ревматоидный фактор определяется преимущественно в зрелых и распадающихся плазматических клетках, а также в клетках с фуксинофильными (русселевскими) тельцами. Массивное отложение ревматоидного фактора в синовиальной ткани наблюдается преимущественно при высокой активности и большой длительности болезни.

Развитие патологического процесса в суставах принято разделять на три стадии. В начальной стадии заболевания воспаленная синовиальная оболочка выделяет большое количество экссудата, что ведет к увеличению и дефигурации суставов. Во второй стадии воспалительный процесс характеризуется преобладанием пролиферативных изменений. В экссудате значительно увеличивается количество протеинов, особенно фибриногена, а также лейкоцитов. Эти изменения дают начало развитию грануляционной ткани (паннус) которая спаивается с суставным хрящом, разрушает ею и вызывает узурацию эпифизарной части костей. Третья стадия характеризуется фиброзными и дистрофическими изменениями в суставах и сморщиванием суставной сумки, возникновением контрактур, подвывихов и костных анкилозов.

Источники: http://referatwork.ru/category/meditsina/view/172611_predstavlenie_o_bol_nom, http://sekretizdorovya.ru/publ/ostryj_revmatoidnyj_artrit/26-1-0-692, http://vuzlit.ru/880891/obschaya_harakteristika_revmatoidnogo_artrita

18 комментариев
  • megan92 ()   2 недели назад
    Подскажите, кто как борется с болью в суставах? Жутко болят колени(( Пью обезболивающие, но понимаю, что борюсь со следствием, а не с причиной...
  • Дарья ()   2 недели назад
    Несколько лет боролась со своими больными суставами и только прочитав эту статью, уже давно забыла про "неизлечимые" суставы
  • megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города
    ))
  • Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  • Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  • юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  • Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения суставов действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  • Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  • Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения суставов? Бабушка таблеткам не доверяет, мучается от боли...
  • Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  • Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  • Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с заболеваниями суставов говорили. Говорят что нашли способ навсегда вылечить суставы и спину, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  • Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью вылечить больные суставы.
  • александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  • Максим 4 дня назад
    кто Диклофенак пробовал? как эффект? помогло?
  • Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    Практически не помогло. Не советую.
  • Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с заболеваниями суставов, в 21 веке любые суставы можно вылечить!
  • Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector