Ревматоидный артрит с поражением сердца

Ревматоидный артрит

Для этого заболевания характерны хроническое течение, повторные обострения воспалительных изменений в суставах, постепенное развитие их деформации и ограничение движений. Заболевание известно под названиями «инфекционный неспецифический полиартрит», «хронический ревматический полиартрит». Оно широко распространено. В ряде случаев, помимо суставов, поражаются внутренние органы (почки, печень, сердце и др.), что сближает ревматоидный артрит с большими коллагенозами. Это подтверждается наличием иммунологических нарушений у большинства больных ревматоидным артритом, у которых, в частности, обнаруживается так называемый ревматоидный фактор, а у некоторых и клетки красной волчанки в крови.

Поражение миокарда при этом заболевании встречается нередко, однако не склонно к прогрессированию. Так, по наблюдениям сотрудников нашей клиники (И. И. Макаренко, В. С. Моисеев, 1966), из 269 больных ревматоидным артритом у 104 наблюдались изменения ЭКГ, прежде всего снижение зубца Т, смещение сегмента ST, в редких случаях нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. У большинства из этих больных существенного увеличения размеров сердца и признаков сердечной недостаточности не было. В то же время в редких случаях возможен ревматоидный миокардит, при котором на вскрытии обнаруживают характерные ревматоидные гранулемы. Наряду с этим находят поражение и мелких коронарных сосудов с плазмоклеточной и лимфоцитарной инфильтрацией, а иногда с сегментарным фибриноидным некрозом и склерозом их стенок (А. И. Огруков, А. Г. Бегларян, 1963). Однако даже в этих случаях выраженные проявления сердечной недостаточности отсутствуют. Чаще имеют место разнообразные боли в области сердца, иногда даже коронарного типа. Может быть приглушение тонов сердца, особенно I тона на верхушке, некоторое увеличение левого желудочка. На ЭКГ отмечают снижение вольтажа комплекса QRS, нарушение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, изменение зубца Т, реже — сегмента ST. Помимо очагового миокардита, изменения в сердце, выявляемые чаще всего электрокардиографически, могут быть связаны с дистрофией миокарда. Последняя может быть обусловлена как основным заболеванием, так и рядом других факторов, в частности применяемыми лечебными средствами, например стероидными гормонами.

Установить истинную частоту миокардита и дистрофии миокарда при ревматоидном артрите весьма затруднительно, так как клинические проявления в том и другом случае весьма близки, а возможности морфологического контроля ограничены. Тем не менее о наличии миокардита могут свидетельствовать данные динамического исследования сердца и прежде всего электрокардиографические. При этом надо учитывать появление или усиление патологических признаков со стороны сердца в период обострения ревматоидного процесса, в первую очередь суставного синдрома, нарастание лабораторных признаков воспаления (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, иммунологические показатели), особенно эффективность противовоспалительной терапии. Сочетание признаков поражения миокарда с перикардитом или эндокардитом также позволяет скорее думать о миокардите. Перикардит встречается у 3—5% больных ревматоидным артритом, причем лишь в очень редких случаях появляется выпот в сердечную сорочку. Обычно это или сухой перикардит с характерным для него шумом трения перикарда, или «pericarditis externa», после которого остаются плевро-перикардиальные спайки. Они распознаются или при рентгенологическом исследовании, или по характерному изменению шума трения плевры в зависимости от фазы дыхания; шум усиливается или появляется после глубокого выдоха, иногда при наклоне туловища вперед.

Поражение эндокарда может приводить к формированию ревматоидного порока сердца (недостаточность митрального или аортальных клапанов). Текущий эндокардит распознается обычно с трудом и уверенно диагностируется лишь при формировании порока сердца. Митральная недостаточность при этом заболевании не сопровождается большой деформацией клапана и регургитация не достигает значительной величины, хотя шум на верхушке сердца может быть весьма интенсивным.

Недостаточность аортальных клапанов чаще встречается при анкилозирующем спондилоартрите (болезнь Бехтерева — Штрюмпелля — Мари). Это заболевание расценивается некоторыми авторами как самостоятельная нозологическая форма, хотя, по-видимому, более правильно считать его вариантом1 ревматоидного артрита. При анкилозирующем спондилоартрите поражение эндокарда и миокарда часто сочетается с аортитом, который требует иногда проведения дифференциального диагноза с сифилитическим аортитом.

При синдроме Фелти, который также рассматривается как вариант ревматоидного артрита, помимо характерного поражения суставов (обычно более легкого), печени и селезенки с явлениями гиперспленизма, лимфатических узлов, может иметь место и поражение миокарда, как и при обычном ревматоидном артрите, при этом чаще в виде умеренной дистрофии миокарда. Возможен и кардит, в качестве последствия которого мы наблюдали у одной больной недостаточность митрального клапана.

Синдром Стилла — Шоффара наблюдается в основном у детей. Кроме прогрессирующего артрита, часто с высокой температурой, для этого состояния типична выраженная лимфаденопатия и спленомегалия; реже встречаются увеличение печени, трофические расстройства, поражения глаз, почек. У отдельных больных имеет место кардит (включая поражение эндо- и перикарда), который чаще протекает с малыми клиническими проявлениями, обнаруживаясь лишь при динамическом инструментальном обследовании, но возможно и тяжелое поражение, о чем свидетельствует приводимое ниже наблюдение.

Синдром Рейтера характеризуется сочетанием артрита с конъюнктивитом, уретритом; иногда он развивается после дизентерии. По частоте и тяжести поражения сердца эта форма не отличается от обычного ревматоидного артрита. Наблюдались больные, у которых кардит приводил к тяжелой левожелудочковой недостаточности, полной поперечной блокаде, недостаточности аортальных клапанов.

При уточнении характера поражения сердца при ревматоидном артрите следует иметь в виду возможность сочетания его с ревматизмом. Последний встречается у больных ревматоидным артритом в общем чаще, чем у остального населения. Обычно артрит развивается у больных с затухшим ревматическим процессом в сердце и иногда с сформировавшимся уже митральным стенозом. У больных пожилого возраста поражение миокарда может зависеть от сопутствующего атеросклеротического поражения сердца. При этом возможно не только появление характерного болевого синдрома, но и развитие сердечной недостаточности, хотя чаще всего дело ограничивается появлением небольших изменений и прежде всего зубца Т в левых грудных отведениях на ЭКГ.

При ревматоидном артрите возможно развитие амилоидоза и в первую очередь почек с гипертонией, хронической почечной недостаточностью и соответствующим поражением миокарда. В очень редких случаях при этом выявляется и амилоидное поражение сердца. Однако из 11 больных ревматоидным артритом, осложнившимся амилоидозом и умерших в клинике, мы не наблюдали ни одного, у которого бы амилоидоз миокарда имел существенное клиническое значение.

Поражение сердца при ревматоидном артрите (инфектартрите)

Поражение сердца при ревматоидном артрите в последние годы привлекает к себе внимание исследователей. Долгое время считалось, что отсутствие поражения сердца при инфектартрите является дифференциально-диагностическим признаком по отношению к ревматизму.

Однако в течение двух последних десятилетий появилось много морфологических и клинических наблюдений, доказывающих существование «ревматоидного» поражения всех трех оболочек сердца. Bywaters, Baggenstoss, Rosenberg и Hench, Cruickshank, Bunim, Cokoloff и Spodik и др. Показали, что при морфологическом исследовании в миокарде, клапанах сердца, перикарде, стенках коронарных сосудов обнаруживаются микроскопические ревматоидные узелки, сходные с подкожными узелками. В результате деструкции соединительной ткани макроскопически обнаруживаются деформации клапанов (аортальных и митральных) с утолщением и сращением их створок, изменения стенки аорты и ее фиброзного кольца, явления митрального и аортального пороков сердца. В 25-30% секционных случаев инфектартрита обнаруживается изолированный перикардит. Частота поражения сердца при инфектартрите, по секционным данным различных авторов, колеблется от 25 до 65%.

Engleman (1955) обнаружил значительное поражение сердца (очаговый миокардит, перикардит, изменения клапанов и коронариит, наличие ревматоидных узелков в миокарде и сосудах) в 38 из 43 аутопсий. Vignon, Perkin, Duran (1962) из 12 случаев аутопсий в шести нашли поражение клапанов сердца, аорты, коронарных сосудов и перикарда. Cruickshank при аутопсиях 100 больных инфектартритом обнаружил васкулит сосудов сердца в 20 случаях. В обстоятельной работе Cathcart и Spodik исследование 15 секционных случаев инфектартрита показало наличие утолщений митрального и аортального клапанов с субэндокардиально расположенными ревматоидными узелками, наличие подострого и слипчивого перикардита с лимфоцитарной инфильтрацией и узелками в миокарде в 7 случаях. У остальных 8 умерших были найдены более или менее выраженные явления атерокардиосклероза.

Таким образом, поражение сердца при ревматоидном артрите во всех описанных выше случаях изменения сердца, найденные на аутопсиях, носили скорее продуктивный характер и сопровождались появлением в миокарде, стенках сосудов и аорте характерных для инфектартрита микроскопических ревматоидных узелков. Характер этих изменений, небольшая их выраженность по сравнению с ревматизмом, а также отсутствие в большинстве случаев ашоф-талалаевских гранулем позволили большинству авторов рассматривать эти изменения как «ревматоидное поражение сердца», т. Е. Как одно из проявлений висцеральных поражений при инфектартрите. Однако в некоторых случаях на секции больного типичным инфектартритом обнаруживаются изменения, характерные для ревматизма (сложные пороки клапанов сердца с наличием ашоф-талалаевских гранулем в миокарде, бородавчатый эндокардит), что свидетельствует о возможности сочетания двух патогенетически близких заболеваний – ревматизма и инфектартрита.

По данным различных авторов, органическое изменение клапанов сердца при инфектартрите встречается в 15-35% всех секционных случаев. В связи с этим некоторые авторы считают, что при инфектартрите имеет место прежде всего поражение эндокарда – вальвулит, главным образом аортальных клапанов (Ravault и Vignon). Другие указывают на преимущественное поражение миокарда, чаще всего типа очагового миокардита.

Во многих случаях инфектартрита при аутопсиях обнаруживается поражение аорты с образованием аортального порока. При этом, согласно данным Clark, Kulka, Bauer (1957), происходят следующие изменения: очаговое разрушение эластической ткани в аортальном кольце и его расширение, рубцовое стягивание створок аортальных клапанов и их краевая кальцинация и изредка сужение устий коронарных артерий. По данным этих авторов, картина ревматоидного аортита имеет место в 2% всех случаев инфектартрита, главным образом у мужчин, страдающих спондилитом.

Однако следует подчеркнуть, что столь частое поражение сердца при ревматоидном артрите обнаруживается только на аутопсиях, клинически же оно диагностируется значительно реже, в среднем, по обобщенным данным различных авторов, у 5% больных инфектартритом.

Еще в 1956 г. А. И. Нестеров и М. Г. Астапенко отмечали, что у большинства больных инфектартритом клинически можно констатировать явления миокардиодистрофии, а в некоторых случаях признаки медленно развивающегося порока – недостаточности митрального клапана. Эти данные, были впоследствии подтверждены в работе И. Е. Сперанской (1959), которая, обследовав 326 больных, диагностировала миокардиодистрофию у 50%, недостаточность митрального клапана – у 40 больных и сочетанный митральный порок у восьми; при этом все больные были моложе 50 лет и лишь трое из них ранее перенесли ревматизм.

По данным Kottgen и Calleusse у 1/3 детей, страдающих ревматоидным артритом, клинически можно обнаружить поражение сердца.

В исследованиях Berger и Schenck (1961) у 45% детей были отмечены патологические изменения на электро- и фонокардиограмме. При этом у 56% детей были обнаружены и мезодиастолические шумы. У части детей было отмечено уменьшение систолического и минутного объема сердца и удлинение времени напряжения. Все эти данные, по мнению авторов, свидетельствуют о поражении миокарда и указывают на то, что поражение сердца при ревматоидном артрите у детей встречается значительно чаще, чем это предполагают.

Cathcart и Spodik (1962) в течение 5 лет изучали 254 больных классическим инфектартритом, а также контрольную группу (одинаковую по полу и возрасту) других стационарных больных, у которых не выявлялись признаки атеросклероза или хронического легочного заболевания. У 11,4% больных ревматоидным артритом авторы обнаружили увеличение границ сердца, митральные или аортальные сердечные шумы, аритмии, изменения электрокардиограммы, указывающие на дефекты в проводящей системе, острый перикардит. В 5 случаях поражение сердца было подтверждено на аутопсии.
На основании своих наблюдений авторы заключают, что поражение сердца при ревматоидном артрите является результатом «специфического ревматоидного процесса» и может затронуть любую часть сердца, включая и коронарные сосуды. Кроме того, по наблюдениям этих авторов, у больных инфектартритом значительно чаще, чем у других больных, обнаруживается атеросклероз сердца и сосудов, который в части случаев, вероятно, возникает вторично, после специфических воспалительных или гранулематозных процессов. На возможность тяжелого перикардита и эндокардита у больных инфектартритом указал еще в 1956 г. Е. М. Тареев.

М. Г. Астапенко, В. М. Чепой, В. А. Шанина и Г. П. Котельникова, исследовав 100 больных достоверным инфектартритом в возрасте от 10 до 46 лет, предъявляющих кардиальные жалобы, обнаружили у 14 из них симптомы текущего воспалительного процесса в сердце (миокардит и перикардит). Однако в последующие 3 года у этих больных сформировался порок сердца (недостаточность митрального клапана), что свидетельствует также и о поражении эндокарда у этих больных.

Развитие у больных всех симптомов, указывающих на поражение сердца после заболевания инфекционным неспецифичесим полиартритом, а также выраженный параллелизм между течением кардита и течением основного заболевания (обострение кардита при обострении артрита) позволяют расценивать выявленное у больных поражение сердца как «ревматоидный кардит», т. е. как одно из висцеральных проявлений общего заболевания – инфекционного неспецифического полиартрита.

Сердечно-сосудистая патология при ревматоидном артрите

Для начала немного печальной статистики… В многочисленных исследованиях показано, что у больных ревматоидным артритом риск сердечно-сосудистых заболеваний в 2-5 раз выше, чем в общей популяции. Это приводит к уменьшению продолжительности жизни данной категории пациентов в среднем на 5-10 лет. У больных ревматоидным артритом в 2 раза чаще, чем у больных без него, развивается инфаркт миокарда и внезапная сердечная (коронарная) смерть. Установлено, что уже за 2 года ДО установления диагноза ревматоидного артрита эти пациенты в 3 раза чаще госпитализируются по поводу острого коронарного синдрома. При проведении коронароангиографии у больных ревматоидным артритом с бОльшей частотой выявляется обширное атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

К “болезнь-обусловленным” факторам ускоренного развития атеросклероза при ревматоидном артрите относятся следующие:

• длительность заболевания;
• тяжесть заболевания (наличие внесуставных проявлений, поражение большого количества суставов, высокая активность воспалительного процесса, дефицит массы тела);
• тромбоцитоз (повышение количества тромбоцитов);
• положительный ревматоидный фактор (РФ) и/или антитела циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП).

В патологический процесс при ревматоидном артрите могут вовлекаться ВСЕ структуры сердца. Характерным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и эндокарде в основании митрального и аортального клапанов. В исходе узелка развивается склероз, вызывающий формирование недостаточности клапанов.

Перикардит, то есть воспаление наружной оболочки сердца (перикарда) — это наиболее частое проявление поражения сердца при ревматоидном артрите.

Вовлечение в патологический процесс эндокарда и формирование порока сердца у больных ревматоидным артритом развивается в результате неспецифического воспалительного процесса, васкулита или гранулематоза в створках клапанов, чаще митрального и аортального. В большинстве случаев эндокардит протекает благоприятно, однако, у некоторых пациентов могут возникать клапанные пороки (чаще митральная недостаточность), требующие хирургической коррекции.

Ревматоидный миокардит (поражение сердечной мышцы), по данным вскрытий, выявляется с частотой до 30% случаев, но в реальной клинической практике распознаётся значительно реже. Это связано с тем, что миокардит при ревматоидном артрите часто не имеет специфических клинических проявлений и протекает довольно мягко. Обычно миокардит сочетается с эндокардитом. Одной из причин поражения миокарда при ревматоидном артрите может быть амилоидоз — тяжёлое осложнение ревматоидного артрита.

У ряда больных ревматоидным артритом диагностируют лёгочную гипертензию, то есть повышение давления в легочной артерии. При формировании «лёгочного сердца» прогноз обычно неблагоприятный.

Клинически у пациентов с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией чаще наблюдаются эпизоды безболевой ишемии миокарда. Приступ стенокардии у таких пациентов чаще протекает в виде слабости, одышки, боли в шее, плече.

Источники: http://www.medical-enc.ru/bolezni-miokarda/revmatoidnyi-artrit.shtml, http://ksmu.org.ru/болезни-суставов/поражение-сердца-при-ревматоидном-артрите, http://www.revmadoctor.ru/2017/04/05/сердечно-сосудистая-патология-при-ре/